Die körpereigene Blutgerinnung – Ablauf, Funktionen & Gefahren

Verletzen wir uns im Haushalt, auf der Arbeit oder während der Freizeit, kann es schon einmal zu einer mehr oder weniger starken Blutung kommen. Für unseren Körper bedeutet dies stets eine große Herausforderung, da die körpereigene Blutgerinnung schnell und verlässlich funktionieren muss, um einen zu großen Blutverlust zu vermeiden.

Was ist die Blutgerinnung?

Zur Beantwortung dieser Frage sollte man sich zunächst ansehen, welche Funktionen unser Blut eigentlich hat. Zunächst ist das Blut der zentrale Trägerstoff für die Versorgung unser lebenswichtigen Organe mit Sauerstoff und Nährstoffe – für die dafür notwendige Zirkulation im Körper muss es natürlich flüssig sein.

Das Problem: Bei äußerlichen Verletzungen der Gefäße tritt das Blut mehr oder weniger schnell aus der offenen Wunde aus, weshalb trotz allem eine zuverlässige Blutgerinnung des Körpers im Notfall gewährleistet sein muss. Umgekehrt ist es Aufgabe des Körpers, eine Blutgerinnung zur falschen Zeit am falschen Ort zu verhindern. Dies würde nämlich schnell zu einem Blutgerinnsel, auch Thrombose genannt, führen  und lebensgefährliche Konsequenzen mit sich führen (mehr dazu weiter unten).

Die Blutgerinnung beschreibt im Wesentlichen nichts anderes als die Aushärtung bzw. das Stocken des Blutflusses. Hierbei handelt es sich um eine Art Kettenreaktion, die auf sehr komplexen Zusammenhängen des Körpers beruht. Zu den wichtigsten Elementen der Blutgerinnung zählen die sog. Thrombozyten (Blutplättchen) sowie Vitamin K, Kalzium oder Fibrinogen. Der Körper verfügt zudem über sog. Inhibitoren, also Hemmstoffe, die eine Bildung von Blutgerinnsel in Folge einer zu schnellen Blutgerinnung verhindern.

Die Phasen der Blutgerinnung – Primäre und sekundäre Hämostase


Der Begriff Hämostase umfasst alle Prozesse der Blutstillung. Dabei unterscheidet man nach dem zeitlichen Ablauf die primäre Hämostase und die sekundäre Hämostase. Die Hämostase kann eingeleitet werden durch körpereigene Prozesse oder durch mechanische Unterstützung von außen (Kompressionsverbände), durch chirurgische Eingriffe (Gefäßnähte) aber auch durch den Einsatz von Hämostypika (Arzneimittel oder medizinische Hilfsmittel zur Blutstillung).

Der lebenswichtige Prozess der Blutstillung

Die Funktion der Blutgerinnung ist lebenswichtig. Wäre unser Körper nicht in der Lage bei Verletzungen den Blutfluss zu unterbinden, wären wir schnell verblutet. Mittels Hämostase allerdings ist der Körper in der Lage, Schäden der Gefäße abzudichten und den Blutverlust so zu minimieren. Je kleiner die Schadstelle, umso schneller lässt sich der Schaden beheben. Als erstes wird bei einer Verletzung Serotonin und Thromboxan im Körper freigesetzt und so eine Vasokonstriktion (Gefäßverengung) ausgelöst. Dies verringert die Blutzirkulation. Durch das langsamere Fließen des Blutes kann auch die anschließende Adhäsion besser greifen und die aktivierten Thrombozyten können zusammen mit den Fibrinpolymeren Ihren Dienst verrichten und in einem Zusammenschluss das verletzte Gefäß verschließen.

Blutplasma als Bestandteil der Blutgerinnung

Zelluläre und plasmatische Hämostase

Der Prozess der Blutstillung lässt sich in zwei Phasen unterteilen: die der primären und der sekundären Hämostase. Dabei lässt sich gerade in der Übergangsphase nicht konkret festlegen, in welcher Phase sich die Hämostase gerade befindet, da sie nicht nach einem festgelegten Schema abläuft, sondern fließend ineinander übergeht.  Die beiden Stadien werden zudem wie folgt kategorisiert: 

Zelluläre Hämostase (primäre Hämostase) setzt in etwa nach ein bis drei Minuten nach Schädigung des Gefäßes ein und kann durch die Bestimmung der Blutungszeit medizinisch bestimmt werden. Zunächst sorgt eine sog. Vasokonstriktion des betroffenen Gefäßes zu einer Verengung des Gefäßteils vor der Verletzung und verlangsamt so den Blutstrom in dem Gebiet der Verletzung. Nun kommen die Thrombozyten ins Spiel. Sie hängen sich an bestimmte Komponenten des beschädigten Gefäßes, wie z.B. Fibronektin und Kollagen und bilden so eine erste leichte Abdeckung der offenen Stelle. Durch die Verbindung mit weiteren Stoffen wie Thrombin, Thromboxan und ADP ergibt sich schließlich eine visköse Metamorphose der Thrombozyten. Diese vernetzen sich schließlich mit Fibrinogen zu einem Thrombus.

Plasmatische Hämostase (sekundäre Hämostase) beschreibt die eigentliche Blutgerinnung. Sie beginnt etwa sechs bis 10 Minuten nach der primären Blutstillung  und sorgt für ein dichtes Netz aus Fibrinfasern. Diese Fasern enthalten auch Thrombozyten und Erythrozyten. Dieses Fasernetz stellt sich dann als Thrombus (Blutpfropf) dar. Ist diese Stufe erreicht, kann sich die Wundheilung einstellen.

Die Wundheilung kann beginnen

Ist die Notfallversorgung der Wunde abgeschlossen, kann die Wundheilung beginnen. Ein erster Schritt erfolgt bereits wenige Minuten nach Abschluss der Akutversorgung. Die Wundränder des Thrombus ziehen sich mittels einer Retraktion zusammen. So wird das Wundserum aus dem Blutpfropf herausgepresst. Der Thrombus erhält eine stabile und widerstandfähige Oberfläche. Unter dieser Oberfläche wachsen nun bindegewebsbildende Zellen ein, die so genannten Fibroblasten. Beschädigte oder abgestorbene Zellen werden vor allem durch das Protein Plasmin abgebaut. Dieses Protein löst die Bindungen zwischen den Fibrinsträngen auf und bildet gleichzeitig das Netz, das den Thrombus an seinem Platz hält. Im Laufe fortschreitender Wundheilung wird immer mehr Bindegewebe erneuert und der Thrombus wird abgebaut. Den Vorgang des Abbaus nennt man Fibrinolyse. Mit fortschreitender Wundheilung werden die nicht mehr benötigten Teile des Thrombus abgebaut und über die Blutbahn abtransportiert und in ihre Einzelteile zerlegt. Die oberste Schicht – der an der Oberfläche verbliebene Wundschorf – wird nicht abgebaut, sondern einfach abgestoßen und fällt schließlich von selbst ab.

Die Gerinnungsfaktoren und ihre Funktionen

Sowohl das System der Blutgerinnung als auch des Gegenparts, der Fibrinolyse, unterliegt einem präzisen Zusammenspiel verschiedener Faktoren und eines daraus resultierenden Gleichgewichtes.  Alle Gerinnungsfaktoren, bis auf die Calcium Ionen sind Proteine – also Eiweiße. Zum Zwecke der Übersicht wurde jedem der Faktoren eine römische Zahl zugewiesen. Die römische VI ist derzeit nicht belegt, da man aus medizin-wissenschaftlichen Gründen diesen Faktor entfernt hat und nicht neu formierte. Jeder Faktor, der in der aktiven Form vorliegt, wird zudem mit einem a = aktiv gekennzeichnet. Alle Gerinnungsfaktoren werden in der Leber produziert. Hierdurch erklärt sich die bei Leberleiden häufig auftretende Störung der Blutgerinnung. 

Name Nummer Funktion
Fibrinogen I Molekül, das zur Bildung eines Fibrinnetzes benötigt wird.
Prothrombin II ist die aktive Form von Thrombin – also II a – und aktiviert I, V, VIII, XI und XIII.
Gewebethromboplastin, Gewebefaktor III ist ein Kofaktor von VII a und kommt als einziger nicht im Blut vor, vor, sondern im subendothelialen Gewebe.
Calcium IV das Calcium- Kation Ca²+ dockt an die negativ geladenen Phospholipide der Plasmen-Membrane an und wird von vielen Faktoren benötigt.
Proaccelerin V um Faktor II zu aktivieren, bilden V a und X a zusammen mit den Phospholipiden und Ca²+ einen Komplex.
Proconvertin VII durch einen Komplex aus VII a, TF, CA²+ und Phospholipiden werden die Faktoren IX und X aktiviert. 
Antihämophiles Globulin A VIII zusammen mit Ca²+ und Phospholipiden bilden die Faktoren VIII a und IX a einen Komplex, der Faktor X aktiviert.
Antihämophiles Globulin B, Christmas Faktor IX zusammen mit Ca²+ und Phospholipiden bilden die Faktoren VIII a und IX a einen Komplex, der Faktor X aktiviert.
Stuart-Prower Faktor X die Faktoren X a und V a bilden zusammen mit Phospholipiden und Ca²+ einen Komplex um Faktor II zu aktivieren.
Rosenthal-Faktor, Plasmathromboplasmin Antecedent (PTA) XI Faktor IX wird durch Faktor XI a aktiviert.
Hageman Faktor XII Faktor XI wird durch Faktor XII a aktiviert.
Fibrin-stabilisierender Faktor XIII Fibrin-Monomere werden durch Faktor XIII a in vernetztes Fibrin umgewandelt.

Die Blutgerinnung – ein Zusammenspiel vieler Faktoren

Die Faktoren der Blutgerinnung

Der in der Grafik dargestellte Ablauf verdeutlich die Reihenfolge der einzelnen Gerinnungsfaktoren gemäß ihres Auftretens im Blutgerinnungsprozess. Am Ende steht der körpereigene „Klebstoff“ Fibrin als eines der Endprodukte der plasmatischen Blutgerinnung.

Die Blutgerinnung ist ein präzises Zusammenspiel von verschiedenen Faktoren. Diese benötigen ein Gleichgewicht aller Beteiligten, um richtig zu funktionieren. Ist dieses Gleichgewicht – aus welchen Gründen auch immer gestört, kann es zu Blutgerinnungen kommen, wo diese gar nicht erwünscht sind und sogar lebensgefährlich werden können.

Normalerweise enthält das Blutplasma neben den Faktoren noch verschiedene Inhibitoren, die eine ungewollte Gerinnung des Blutes verhindern sollen. So hemmen beispielsweise die sog. Proteaseinhibitoren die Bildung von Fibrin und Antithrombin hält mit seinem Kofaktor – dem Heparin –  gleich mehrere Proteasen auf die das Blut gerinnen lassen. Auch Thrombomodulin  inaktiviert die Faktoren V a und VIII a, indem es sich an Protein C und Protein S gebunden hat.

Störungen der Blutgerinnung

Wird das Gleichgewicht der Blutgerinnungsfaktoren und Inhibitoren aus irgendeinem Grund gestört, dann kann das Folgen in beide Richtungen haben. Ist die Blutgerinnung zu stark, so wird dies als Thrombophilie bezeichnet. Eine zu schwache Gerinnung bezeichnet man als hämorrhagische Diathese. Übrigens kann auf eine Blutungsneigung durchaus eine starke Gerinnungsneigung folgen, wenn in der Phase der der Blutungsneigung alle Gerinnungsfaktoren aufgebraucht wurden.

Alle Blutgerinnungsstörungen sind ein Risiko: die Neigung zur Blutung – auch als Bluterkrankheit bekannt – genauso wie eine zu starke Gerinnungsneigung. Hier ist die Gefahr der Entstehung von Blutpfropfen sehr groß, die dann feine Gefäße und Kapillaren verstopfen könne, wodurch sich wiederum die Gefahr von Schlaganfällen, Herzanfällen sowie Nervenschädigungen durch Gefäßverschlüsse stark erhöht.

Die Ursachen beider Gerinnungsstörungen können sowohl genetisch bedingt als auch im Laufe des Lebens erworben sein. Verschiedene Krankheiten verursachen derartige Störungen. So kann beispielsweise ein Mangel an Vitamin K die plasmatische Gerinnung beeinträchtigen, sodass die Gerinnungsfaktoren in der Leber nicht mehr ausreichend umgewandelt und verbunden werden können. Bei schweren Lebererkrankungen ist immer auch ein Mangel an Gerinnungsfaktoren und somit eine erhöhte Blutungsneigung zu erwarten. 

Andererseits kann auch die zu starke Blutgerinnung eine Folge von Krankheiten sein. Neben einem genetisch bedingten Risiko sind es hier meist die im Laufe des Lebens erworbenen  zusätzlichen Risikofaktoren, welche die Gefahr erhöhen, an einer Thrombose zu erkranken.

Die Thrombose ist eine Gefäßerkrankung, bei welcher sich ein Thrombus, also ein Blutgerinnsel oder Blutpfropf in einem Gefäß bildet und den Blutfluss stört oder gar unterbricht. Löst sich dieser Thrombus aus dem Ort, an dem er entstanden ist und wird weggeschwemmt, spricht man von einer Embolie. Eine Embolie kann schwerste Schäden anrichten, z.B. einen Hirn- oder Herzinfarkt, bzw. ein Lungenversagen auslösen. Überall, wo feine Äderchen und Kapillaren an der Blutversorgung beteiligt sind, kann eine Embolie große Schäden anrichten und sogar lebensgefährlich werden.

Gerade bei Menschen, die ein erhöhtes Risiko haben, also beispielsweise Patienten mit bekannten Herz-Kreislauferkrankungen, mit bereits geschädigten Gefäßwänden oder sonstige Risikopatienten, die zur starken Blutungsgerinnung neigen, empfiehlt es sich, medikamentös vorzubeugen.

Medikamentöse Gerinnungshemmer

Im Volksmund werden Gerinnungshemmer auch Blutverdünner genannt. Der Begriff als solcher ist hierbei irreführend, denn diese Medikamente verdünnen das Blut nicht, sondern verzögern, bzw. verhindern lediglich die Hämostase. Je nach Mittel und Medikation wird ein schnellerer und leichterer Blutfluss ermöglicht und somit die Gefahr, die eine zu starke Gerinnungsneigung mit sich bringt, verringert. 

Die gerinnungshemmenden Medikamente sollen die Entstehung von Thrombosen und lebensgefährlichen Embolien verhindern. Neben der dauerhaften Medikation bei Patienten, die erhöhte Risiken aufweisen, kommen diese Medikamente auch zu kurzzeitigem Einsatz, wenn z.B. bei Ruhigstellung (Bettlägerigkeit) oder eingeschränkter Bewegungsfähigkeit die Gerinnungsneigung erhöht ist. 

Eines der am häufigsten verordneten Gerinnungshemmer ist wohl das Mittel Marcumar. Ein sehr wirkungsvolles und gut verträgliches Mittel zur Gerinnungshemmung. Doch diese Mittel sind nicht nur ein Segen. Wie viele Dinge, die Menschen helfen, haben sie auch Schattenseiten. Was für den Erkrankten ein Glücksfall ist und sein Leben verlängern kann – nämlich die geringe Blutgerinnung – kann im Ernstfall wiederum lebensbedrohlich sein. Bei einer geplanten OP kann man das Mittel noch rechtzeitig absetzen. Nicht so jedoch in der akuten Unfallambulanz. Je nachdem, wie stark die Medikation ist und wie stark die Blutgerinnung überhaupt noch aktiv ist, kann es vorkommen, dass einem Unfallchirurgen oder Notfallarzt der Patient unter den Händen verblutet, weil die Blutung nicht zu stillen ist.

Was fördert die Blutgerinnung?

Die Einnahme medikamentöser Gerinnungshemmer kann im Ernstfall zu gravierenden Problemen bei der Versorgung von blutenden Wunden führen. Aber auch bei allen anderen Menschen können schwere Blutungen nach Unfällen zu lebensbedrohlichen Situationen führen. Neben herkömmlichem Erste-Hilfe-Material wie Pflastern oder Verbänden lohnt sich die Anschaffung eines Blutstillers wie StarSil Xtreme. Bei Kontakt mit der Blutung absorbiert das hochwirksame Pulver es sehr schnell die flüssigen Bestandteile des Blutes. Hierdurch wird die Blutgerinnung extrem beschleunigt und der Blutfluss nach nur wenigen Sekunden gestoppt:

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